经科学家研究发现，体内的某些细胞可以通过阻断病毒生命复制周期使病毒饥饿达到抵抗HIV感染的目的，但专家特别指出，目前还无法确定是否能够利用这一原理治疗HIV感染。

　　病毒本身无法复制，必须依靠入侵细胞，并将这些细胞转化为复制工厂进行复制。

　　在《自然-免疫学》上发表的一项研究显示，免疫系统得某些细胞可以通过阻断自身的原材料供应阻断HIV病毒复制。

　　HIV能够侵袭免疫系统，削弱机体的抵抗力，使得感染逐步变得致命。

　　尽管如此，免疫系统并不会受到病毒的完全破坏，例如在免疫应答过程起关键作用的巨噬细胞和树突细胞，就显示能更好抵抗病毒入侵。

　　原材料

　　去年有研究人员确认SAMHD1蛋白是产生这种抵抗作用的关键组成，现在科学家们相信他们已经发现了其中的作用机制。

　　研究中显示SAMHD1能够破坏DNA组成元件。也就是说如果细胞需要进行自身复制，需要首先汇集这些组成元件——脱氧核苷三磷酸或dNTP——才能够组成新的DNA拷贝。但是这些组成元件也能同样被病毒用于复制。

　　由多国研究人员组成的研究小组展示的成果显示，SAMHD1能够将dNTP降低到构建病毒DNA需要的水平之下，从而预防感染。那些移除SAMHD1蛋白的细胞有更高的dNTP 水平而易于被HIV感染。

　　报告中称：“SAMHD1可以通过消耗可用的dNTP聚集，有效饥饿病毒复制程序中起关键作用的组成元件来源。”

　　由于巨噬细胞和树突细胞是不会再产生新细胞的“成熟细胞”，因此在这些细胞中很可能生成SAMHD1。

　　来自罗切斯特大学医学中心的研究人员Baek Kim教授说：“在巨噬细胞中这一机制很可能起效。”

　　“实际上巨噬细胞能够消灭入侵的微生物体，如果不想要这些入侵者得到所需的‘细胞机器’，那么巨噬细胞符合这一点，它们本身不会复制。”

　　“因此巨噬细胞能够拥有SAMHD1，来清除这些入侵者复制所需的原材料，这是一种很强的宿主防御。”

　　我们是否能征服艾滋病？

　　来自英国医学研究委员会国立医学研究所的病毒学家Jonathan Stoye博士正是去年确定SAMHD1化学成分并预计该成分能够作用于dNTP的研究小组成员之一。

　　“我们推测这一机制能够奏效，而结果也证明我们的推测是正确的。在不会增殖(分化)的细胞中，SAMHD1能够消耗细胞的dNTP。”

　　尽管如此，一些细胞必须通过分化增加数量来产生免疫防御，比如CD4细胞，就是HIV感染的主要靶点。

　　“那些正在增殖的细胞不能缺少dNTP，”Stoye博士说。

　　接着他又补充道：“目前还不清楚我们怎么才能利用这种蛋白的抗逆转录病毒作用。”