我国学者首次发现坏死小体蛋白复合物RIP1-RIP3及其下游信号通路在核糖核酸(RNA)病毒感染诱导的炎性小体形成中起关键作用，从而发现一条新的天然免疫抗病毒信号通路，为病毒感染相关炎症性疾病的治疗提供了潜在的治疗靶点。该研究论文近日在线发表于国际权威免疫学杂志《自然·免疫》上。

该研究由中国科学技术大学生命科学学院及中国科学院天然免疫与慢性疾病重点实验室周荣斌教授研究组、田志刚教授研究组与厦门大学韩家淮教授研究组合作完成。

据介绍，病毒感染可以诱导天然免疫系统中炎症反应的发生，机体依靠天然免疫和炎症反应清除病毒感染，从而维持机体的健康。但另一方面，如果炎症反应过度活化或者持续存在，病毒感染就有可能最终导致器官、组织损伤甚至衰竭。

近年来的研究表明，病毒感染引起的炎性小体形成是机体产生炎症反应的重要原因，但是，病毒感染是如何激活炎性小体并不清楚。之前，蛋白复合物RIP1-RIP3被认为参与细胞的坏死过程。

在该项研究中，科研人员发现，抑制RIP1或者RIP3能够显著抑制包括流感病毒在内的RNA病毒诱导的炎性小体形成，但并不影响DNA病毒活化的炎性小体形成。进一步的实验表明，RNA病毒感染能够促进巨噬细胞中形成RIP1-RIP3复合物，该蛋白复合物进一步通过线粒体分裂调节蛋白DRP1诱导线粒体损伤，从而活化炎性小体。研究人员发现，如果小鼠不表达RIP3，RNA病毒感染导致的炎症反应也大幅削弱。这些研究结果表明，RIP1-RIP3蛋白复合物及其下游信号通路在RNA病毒活化NLRP3炎性小体过程中起关键作用。

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