英国帝国理工学院日前发布新闻公报称，该校研究人员与国外同行合作，最新确认了一种与肥胖相关基因，该基因副本数量与肥胖风险成反比。研究人员表示，这一发现揭示了新陈代谢与肥胖间的新遗传关系，比以往一些肥胖遗传因素研究成果更具普遍意义，有助于科学家找到更好的办法来解决肥胖问题。

这一新确认的肥胖基因名为AMY1，负责编码体内的唾液淀粉酶，后者对于口腔内碳水化合物的分解具有重要作用。AMY1基因存在着副本数变异的情况，即体内AMY1基因副本数并不仅限于通常的两个，而是更多，且人与人之间的基因副本数量有非常明显的差异。

研究人员对来自英、法、瑞典和新加坡等国数千名志愿者的AMY1基因进行研究后发现，携带AMY1基因副本数量越少的人，唾液淀粉酶的水平越低，分解碳水化合物的难度相应更大，使得他们肥胖的风险更高。研究结果显示，AMY1基因副本数低于4个的人，其肥胖风险要比基因副本数超过9个的人高出8倍。研究人员估计，每多出一个AMY1基因副本，会使肥胖几率下降近20个百分点。

研究人员表示，AMY1基因副本数量与肥胖风险关系的确认十分重要。过去对于肥胖遗传因素的研究主要集中于大脑内的基因变异，这类变异会导致人们食物偏好的心理差异，而新研究则凸显了新陈代谢与肥胖之间的遗传联系。此外，与过去研究发现的一些导致极端肥胖的罕见基因变异相比，AMY1基因变异更具有普遍性，其对普通人群体重的影响也更大，因而确认这一基因变异所具有的意义也更非同寻常。(来源：科技日报)更多新闻请阅读：肥胖的真正原因：脂肪没睡够！