王存玉指出：“应用成人干细胞修复组织缺损或通过干细胞治疗骨质疏松等疾病一直是我们的目标，最好地实现是我们必须进一步了解和掌握调控干细胞分化命运的机理。我们虽然知道特定的分化基因在干细胞向成骨分化时必须被激活，但我们对这些基因如何被激活却知之甚少”。

　　骨质疏松症等衰老性骨疾病通常是由于骨髓中成体干细胞在向成骨与成脂肪分化过程中失衡，从而使骨的微细结构发生退变和破坏。通过对老龄小鼠和骨质疏松小鼠模型的研究，王教授发现KDM4B和KDM6B可以特异性地激活成骨分化因子，同时抑制干细胞向脂肪方向分化。KDM4B和KDM6B专门负责移除对相关基因转录有抑制作用的组蛋白甲基化修饰。这两种酶在老龄小鼠中降低， 在老龄小鼠和骨质疏松模型的小鼠中，甲基化修饰明显增多，说明KDM4B和KDM6B与代谢性骨疾病的进展有紧密的关联，因此这两种酶有可能成为今后组织再生和治疗骨质疏松的潜在靶点。

　　王教授透露：“这项研究还与中国学者开展了紧密的合作。我很高兴我的二位来自国内博士后，一位是来自四川大学的叶玲，另一位是来自首都医科大学的范志鹏，他们受到了严格的科研训练。现在他们己是国内口腔医学和干细胞研究的中青年主力。他们己在指导一些优秀的学生。”洛杉矶加州大学牙医学院的院长No-Hee Park教授对这项工作给予高度的评价：“王的这项突破性发现对于未来颅面骨骼的再生与修复，以及骨质疏松的治疗意义非常重大。随着社会的老龄化以及骨质疏松疾病患者的日渐增多，对衰老性和代谢性骨疾病的研究有着更为重要的价值。”

　　王存玉教授现任加州大学洛杉矶分校牙医学院的研究生院副院长，口腔生物医学系系主任及No-Hee Park讲席教授。此项研究受到美国国立卫生研究院的资助。