肥胖及由其引起的多种代谢和心血管疾病，已成为世界性的科学和社会问题。肠道黏膜上皮是营养物质吸收的门户和场所，肠道黏膜上皮干细胞具有非常活跃的增殖能力，不断增殖、分化，以保证肠道上皮的新陈代谢和营养吸收面积。那么，营养物质经口摄入后是否会对肠道功能产生影响?这一影响是否与营养过剩及肥胖的发生相关联?而干扰这一关联过程，是否会对肥胖的发生产生影响?

近日，北京大学分子医学研究所张秀琴研究组在糖尿病研究权威杂志《Diabetes》在线发表关于饮食刺激引起的肠道形态和功能变化与肥胖的关系的最新研究成果。论文中，毛嘉明等在小鼠模型中揭示了过多的营养物质的摄取，可通过激活小肠黏膜上皮细胞的GSK-3β/β-catenin 信号通路，促进细胞增殖，小肠绒毛增长，扩大小肠黏膜的吸收面积，从而增加营养物质的吸收。而β-catenin 的抑制剂JW55 在不影响小鼠饮食量的情况下，可明显降低高脂饮食诱导的小鼠小肠黏膜上皮细胞的增殖，减少小肠黏膜的吸收面积，从而起到抑制体重增加的作用。

上述发现提示了潜在的“既饱口福，又可减肥”的肥胖预防治疗新机制。北京大学分子医学研究所张秀琴研究员是论文的通讯作者。北京大学分子医学研究所博士生毛嘉明和胡晓敏为共同第一作者。