许多肥胖者都会有一种堪称“病态”的饥饿感，他们不仅会过量进食，且对高热量食物“情有独钟”。为什么会这样呢?有专家提出，是他们体内FTO基因变异所致，但具体机制则一直不明。什么是FTO基因?为什么它的变异会影响人体体重?

　　一国际研究小组在最新一期《临床研究杂志》上发表论文称，他们研究发现，FTO基因变异会导致体内胃饥饿素水平增高，并改变大脑对胃饥饿素的反应方式和食物的印象，从而导致肥胖者“胃口大开”。

　　FTO基因也称肥胖基因，是一种与肥胖高度相关的等位基因，体内携带两个FTO基因变异副本的人，其肥胖的几率会比那些无变异副本的人高出70%。而胃饥饿素则是胃部细胞释放的一种激素，会刺激人的食欲，通常情况下，胃饥饿素水平会在餐前升高，餐后降低。

　　在该项研究中，359名健康男性志愿者被分成两个小组，一组为携带两个FTO基因变异副本的高肥胖风险组，一组为低肥胖风险组。研究人员将这两组人员在体重、脂肪分布、包括教育水平在内的社会因素等各方面进行了匹配，以确保除FTO基因外不会有其他的生理或心理因素差异对研究有所影响。通过对照研究发现，拥有两个FTO变异副本的志愿者，即高肥胖风险组人员，其体内的胃饥饿素水平相较于低肥胖风险组人员更高，在进食后也更易感到饥饿。这表明他们在进食后并没有和常人一样抑制胃饥饿素的产生。

　　随后，研究人员通过功能性磁共振成像(fMRI)对志愿者大脑在餐前和餐后对高热量食物、低热量食物以及非食物物品的反应情况进行了监测。结果显示，高热量食物在餐后对高肥胖风险组志愿者更具吸引力。进一步分析则表明，两组志愿者大脑对食物以及胃饥饿素水平的反应情况是不同的，这种差异在大脑的奖赏区域(被认为是负责酒精和毒品的反应区域)和下丘脑(大脑中控制食欲的一个无意识区域)最为明显。

　　最后，研究人员对人类和老鼠的细胞进行了研究，发现FTO基因的过度表达会改变胃饥饿素mRNA(信使核糖核酸，胃饥饿素蛋白的一种模板)的化学构成，从而导致胃饥饿素水平增高。而相比于低肥胖风险组志愿者，高肥胖风险组志愿者的血液细胞中的FTO基因表达水平更高，胃饥饿素mRNA也更多。

　　领导该研究的伦敦大学学院蕾切尔·巴特汉姆博士指出，科学家很早就知道FTO基因变异与肥胖密切相关，但具体原因一直不清楚。新研究表明，携带两个FTO基因变异副本的人会吃得更多。“他们不仅胃饥饿素水平会更高，因而更易感到饥饿，而且他们大脑对食物的反应也与常人不一样。这是一种双重效应。”她说，“这一发现对于肥胖的治疗具有很重要的参考价值。

　　蕾切尔·巴特汉姆博士认为，通过锻炼或者吃高蛋白食物可以降低胃饥饿素的水平，而一些抑制胃饥饿素的药物，对那些FTO基因变异的高肥胖风险者会更有效果。即便药物能有效的抑制，但为了身体健康，大家应该重视饮食习惯，尽量避免患上肥胖病。